Tricks Médecine — SVT — Tricks
Concours commun Médecine, Pharmacie et Médecine Dentaire — SVT
IgM vs IgG: quel anticorps à quel moment
Le type d'immunoglobuline produit dépend du stade de la réponse. Les concours testent la lecture de graphes en demandant d'identifier IgM vs IgG selon le temps et l'injection.
Graphe: après 1ère injection, pic à J₍10₎ (IgM). Après 2ème injection, pic plus haut et plus durable à J₍5₎ (IgG). Le 1er pic = réponse primaire IgM, le 2ème = secondaire IgG.
Inverser les deux courbes sur le graphe. IgM monte vite mais redescend rapidement. IgG monte plus tard en primaire mais domine absolument en secondaire. Ne pas les confondre visuellement.
IgM = 'M pour Maintenant' (apparaît en 1er, fugace). IgG = 'G pour Grand/Garde' (grande quantité, dure longtemps). M vient en 1er, G prend le relais et reste.
Codominance: groupes sanguins ABO
Le système ABO fait intervenir 3 allèles (IA, IB, i) avec codominance entre IA et IB. Les élèves appliquent souvent par erreur les règles de dominance simple.
Père groupe A (I⁽A⁾ i) × mère groupe B (I⁽B⁾ i). Enfants possibles: I⁽A⁾ I⁽B⁾ (AB), I⁽A⁾ i (A), I⁽B⁾ i (B), ii (O). Tous les 4 groupes sont possibles!
Penser qu'un enfant de groupe O ne peut pas avoir des parents A et B. FAUX: si père I⁽A⁾ i et mère I⁽B⁾ i, un enfant ii (groupe O) est possible avec P = 1/4.
AB = codominance totale (les deux s'expriment). O = ii = tout récessif (rien ne s'exprime). A et B dominants sur i mais codominants entre eux. Le système est à 3 allèles, pas 2.
Cycle de Krebs: AcétylCoA est substrat, pas produit
La question 'le cycle de Krebs produit l'AcétylCoA' revient dans CHAQUE concours récent. C'est un piège délibéré car l'AcétylCoA est ce qui ENTRE dans le cycle, pas ce qui en sort.
Q 2023-2024: 'Le cycle de Krebs produit NADH,H+, FADH₍2₎, CO₍2₎ et l'AcétylCoA' → FAUSSE. L'AcétylCoA est un SUBSTRAT du cycle, pas un produit.
Cocher 'vrai' pour 'le cycle de Krebs produit l'AcétylCoA'. AcétylCoA est le carburant qui ENTRE dans le cycle. Ce qu'il produit: NADH,H+, FADH₍2₎, CO₍2₎, ATP. Mémoriser les 4 produits sans AcétylCoA.
NAF + CO₍2₎ + ATP = produits du Krebs. N(ADH), A(D)F(H₍2₎), F(ADH₍2₎), CO₍2₎, ATP. L'AcétylCoA ENTRE dans le cycle comme le bois entre dans une cheminée — il est brûlé, pas produit.
Chaîne respiratoire: sens du pompage des protons
Le sens de pompage des H+ est un piège récurrent: les protons vont de la matrice VERS l'espace intermembranaire (et non l'inverse). De plus, O2 est RÉDUIT (pas oxydé) en tant que récepteur final.
Q 2025-2026: 'Il y a un pompage des protons H+ de l'espace intermembranaire vers la matrice' → FAUSSE. C'est dans le sens INVERSE: matrice → espace intermembranaire.
Inverser le sens du pompage. Mémoriser: les H+ sont EXPULSÉS de la matrice (comme des réfugiés chassés). C'est leur retour vers la matrice (via ATP synthase) qui produit l'ATP.
Matrice expulse H+ → accumulation dans l'espace intermembranaire → gradient = 'pression' → H+ revient via ATP synthase → ATP. Mémo: 'expulser pour mieux récupérer'.
Régulation glycémique: insuline et glucagon — cellules et effets
Les questions sur l'insuline testent systématiquement la cellule productrice (β et non α) et l'effet (hypoglycémiant et non hyperglycémiant). Ces deux inversions sont les pièges favoris.
Q 2024-2025: 'L'insuline correspond à une hormone hyperglycémiante' → FAUSSE. L'insuline est HYPOGLYCÉMIANTE. Et: 'synthétisée par les cellules α' → FAUSSE. Ce sont les cellules BETA.
Inverser alpha/bêta ET/OU hyper/hypoglycémiant. Double piège classique: α → glucagon (hyper), β → insuline (hypo). Les deux confusions sont indépendantes mais souvent combinées dans le même QCM.
BÊTA BAISSE (insuline = hypoglycémiante). ALPHA AUGMENTE (glucagon = hyperglycémiant). Mémo: 'B comme Baisser, A comme Augmenter'. Et retenir 51 acides aminés pour l'insuline.
Transcription vs Traduction: enzymes, lieux, produits
La confusion entre transcription (ADN→ARNm) et traduction (ARNm→protéine) est fréquente. Les questions portent sur l'enzyme (ARN polymérase vs ribosome), le lieu (noyau vs cytoplasme) et le sens de lecture.
Q 2024-2025: 'L'ARN polymérase intervient dans la traduction' → FAUSSE. ARN polymérase = transcription. Et: 'la traduction se déroule dans le noyau' → FAUSSE. Traduction = CYTOPLASME (ribosomes).
1) ARN polymérase ≠ ADN polymérase. ARN polymérase fait l'ARN (transcription). ADN polymérase fait la copie ADN (réplication). 2) Traduction se passe dans le cytoplasme, PAS dans le noyau. 3) AUG = codon START = méthionine (toujours).
TRANSCRIPTION = écrire l'ARN depuis l'ADN (ARN polymérase, noyau). TRADUCTION = lire l'ARN en protéine (ribosome, cytoplasme). AUG = toujours le départ. UAA/UAG/UGA = toujours l'arrêt. Mémo: 'AU revoir = UAA/UAG/UGA'.
Bivalent, tétrade, et synapse en prophase I
Les termes 'bivalent' et 'tétrade' désignent la même structure (paire d'homologues appariés en prophase I). La confusion avec 'paire de chromosomes' est fréquente dans les QCM.
Q 2023-2024: 'En prophase I, on observe des tétrades qui correspondent à 4 chromosomes indépendants' → FAUSSE. La tétrade = 2 chromosomes homologues APPARIÉS avec leurs 4 chromatides (ensemble, pas indépendants).
Bivalent = tétrade = même chose (2 homologues appariés). Ne pas confondre le nombre: tétrade = 4 chromatides mais seulement 2 chromosomes. L'appariement = synapse = se passe en prophase I.
TÉTRAde = 4 chromatides mais 2 chromosomes. BIvalent = 2 chromosomes homologues. Ils sont la MÊME CHOSE vue différemment. Synapse = fermeture éclair qui colle les homologues en prophase I. Nombre de bivalents = N (23 chez l'humain).
Caryotype: anomalies de nombre et de structure — PAS mutations ponctuelles
La distinction entre ce que le caryotype peut détecter (anomalies de nombre, grandes délétions) et ce qu'il ne peut pas détecter (mutations ponctuelles, micro-délétions) est un piège récurrent dans les QCM de génétique moléculaire.
Q 2025-2026: 'Le caryotype permet de détecter la mutation ΔF₍508₎ responsable de la mucoviscidose' → FAUSSE. ΔF₍508₎ est une délétion de 3 nucléotides, invisible au caryotype. Le caryotype ne détecte que les anomalies chromosomiques visibles.
Croire que le caryotype peut détecter toutes les mutations génétiques. NON: il voit seulement ce qui est visible au microscope (chromosomes entiers). Les mutations ponctuelles nécessitent un séquençage ADN.
Caryotype = photo des chromosomes = voit les GROS problèmes (un chromosome de plus/moins, une grosse cassure). Mutations ponctuelles = invisible à la photo (trop petites). Mucoviscidose, drépanocytose = mutation moléculaire → séquençage requis.