Tricks Médecine — SVT — Tricks

PRIMAIRE (1er contact): - Délai: 10-15 jours - Anticorps: IgM d'abord, puis IgG - Taux faible - Cellules mémoire créées SECONDAIRE (2ème contact ou rappel): - Délai: 2-5 jours - Anticorps: IgG dominantes - Taux élevé (×10 à ×100) - Réponse rapide grâce aux cellules mémoire

1. Antigène pénètre dans l'organisme 2. CPA (macrophage) capture, digère et présente l'Ag (CMH-II) 3. Lymphocyte T helper (CD4+) reconnaît Ag + CMH-II → activation 4. LT4 sécrète interleukines 5. Lymphocyte B reconnaît Ag + reçoit signal des interleukines 6. LB prolifère et se différencie en plasmocytes 7. Plasmocytes sécrètent des anticorps spécifiques 8. Certains LB → cellules mémoire B

LT cytotoxique (CD8+): - Reconnaît: peptide viral + CMH-I - Action: sécrétion de perforines → lyse cellulaire (apoptose) - Cibles: cellules infectées par virus, cellules cancéreuses, greffons LT helper (CD4+): - Reconnaît: peptide + CMH-II (sur CPA) - Rôle: activation des LB et LTc via interleukines - Chef d'orchestre de la réponse immunitaire

RÉCESSIF si: → Deux parents sains + enfant atteint (les parents sont porteurs Aa × Aa) DOMINANT si: → Un parent atteint + enfant sain possible (au moins un allèle dominant suffit) LIÉ au X si: → Beaucoup plus de garçons atteints que de filles → OU père atteint → toutes les filles atteintes (dominant lié X)

Notation: X^A (dominant), X^a (récessif) Femme: X^A X^a (porteuse saine) ou X^a X^a (atteinte) Homme: X^a Y (atteint) ou X^A Y (sain) Croisement clé: Mère porteuse (X^A X^a) × Père sain (X^A Y): → 1/4 fils atteints (X^a Y) → 1/4 filles porteuses (X^A X^a) → 0 fille atteinte

1. Déterminer dominant/récessif (voir règle ci-dessus) 2. Individu ATTEINT (maladie récessive) → aa (homozygote récessif obligatoire) 3. Individu SAIN avec au moins un enfant atteint → Aa (porteur confirmé) 4. Individu SAIN sans information sur descendants → A_ (génotype inconnu) 5. Pour lié X: remplacer A/a par X^A / X^a

Localisation: CYTOPLASME (pas mitochondrie) Bilan: - Investissement: 2 ATP consommés - Récupération: 4 ATP produits - Gain NET: 2 ATP par glucose - Produits: 2 acide pyruvique + 2 NADH,H+ - PAS de CO2 produit - PAS d'AcétylCoA produit Commune à: RESPIRATION et FERMENTATION

Séquence contraction: 1. Potentiel d'action → libération Ca2+ par réticulum sarcoplasmique 2. Ca2+ se fixe sur TROPONINE (pas tropomyosine) 3. Troponine déplace la TROPOMYOSINE 4. Sites actine libérés → têtes de myosine se lient 5. Hydrolyse ATP → rotation tête myosine → glissement actine 6. NOUVEAU ATP → RUPTURE du complexe actomyosine (détachement) 7. Sans ATP: complexe bloqué (rigidité cadavérique)

CYTOPLASME + PAS de CO2 + PAS de O2: → GLYCOLYSE (ou fermentation) MATRICE MITOCHONDRIALE + CO2 + aérobie: → CYCLE DE KREBS MEMBRANE INTERNE + O2 réduit + H2O + ATP synthase: → CHAÎNE RESPIRATOIRE ANAÉROBIE + acide lactique (muscle) ou éthanol (levure): → FERMENTATION CYTOPLASME + anaérobie + pyruvate → lactate: → FERMENTATION LACTIQUE

A — T : 2 liaisons hydrogène G ≡ C : 3 liaisons hydrogène Conséquences: - Plus le %GC est élevé → plus l'ADN est stable (Tm plus élevée) - Brins ANTIPARALLÈLES: 5'→3' et 3'→5' - Double hélice: B-ADN (forme standard) - Dénaturation: chaleur, pH extrême (cassent liaisons H) Règle de Chargaff: %A = %T et %G = %C %A + %G = %T + %C = 50%

RÉPLICATION = SEMI-CONSERVATIVE: - Chaque nouvelle molécule = 1 brin ancien + 1 brin nouveau - (PAS conservative = 2 anciens / 2 nouveaux) - (PAS dispersive = morceaux mélangés) ENZYMES clés: - Hélicase: déroule/sépare les brins (brise liaisons H) - ADN polymérase: synthèse du nouveau brin - Primase: amorce ARN (avant ADN polymérase) - Ligase: soude les fragments d'Okazaki SENS: toujours 5'→3' (ADN polymérase) Brin continu (leading) vs discontinu (lagging = fragments d'Okazaki)

BRASSAGE INTRACHROMOSOMIQUE: - = Crossing-over (enjambement) - Lieu: PROPHASE I (méiose I) - Entre: chromatides non-sœurs de chromosomes homologues - Résultat: recombinaison de gènes sur le MÊME chromosome BRASSAGE INTERCHROMOSOMIQUE: - = Ségrégation indépendante des homologues - Lieu: ANAPHASE I (méiose I) - Entre: chromosomes DIFFÉRENTS (non-homologues) - Résultat: combinaisons aléatoires de chromosomes dans les gamètes - Formule: 2^n combinaisons (n = nb paires)

ORDRE: P → M → A → T (+ Interphase avant) PROPHASE: - Condensation des chromosomes (visibles) - Disparition nucléole et enveloppe nucléaire - Formation du fuseau achromatique MÉTAPHASE: - Chromosomes alignés sur la PLAQUE ÉQUATORIALE - Maximum de condensation (→ caryotype) - Fuseau complet ANAPHASE: - Séparation des chromatides sœurs (centromères se scindent) - Chromosomes migrent vers les PÔLES - Nombre chromosomes: 2N → 4N momentanément (chaque pôle reçoit N) TÉLOPHASE: - Décondensation des chromosomes - Reformation de l'enveloppe nucléaire - Cytodiérèse → 2 cellules filles IDENTIQUES à la cellule mère

MÉIOSE I = RÉDUCTIONNELLE: - Les chromosomes HOMOLOGUES se séparent - 2N → N (réduction du nombre) - Prophase I: crossing-over (brassage INTRA) - Métaphase I: bivalents s'alignent (paires d'homologues) - Anaphase I: homologues séparés (centromères NE SE SCINDENT PAS) - Résultat: 2 cellules haploïdes à chromosomes BICHROMATIDIENS MÉIOSE II = ÉQUATIONNELLE: - Les CHROMATIDES SŒURS se séparent - N → N (pas de réduction, comme une mitose) - Anaphase II: centromères se scindent - Résultat: 4 cellules haploïdes à chromosomes MONOCHROMATIDIENS RÉPLICATION: 1 seule fois (avant la méiose I, pas entre I et II)

MUCOVISCIDOSE: - Chromosome: 7 (bras long: 7q31) - Gène: CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) - Transmission: AUTOSOMIQUE RÉCESSIVE - Mutation la plus fréquente: ΔF508 (délétion 3 nucléotides) - Protéine: canal chlore (Cl⁻) défectueux - Conséquence: mucus épais → obstruction bronches/pancréas GÉNOTYPES: - Malade: aa (homozygote récessif) - Porteur sain: Aa (hétérozygote, pas malade) - Sain non-porteur: AA Parents porteurs sains (Aa × Aa): - 1/4 malades, 2/4 porteurs sains, 1/4 sains non-porteurs

HÉMOPHILIE: - Chromosome: X (lié au sexe) - Transmission: RÉCESSIVE LIÉE À L'X - Gène: facteur VIII (hémophilie A) ou IX (hémophilie B) - Touche principalement les GARÇONS (X^h Y) GÉNOTYPES: - Garçon malade: X^h Y (hémizygote, 1 seul allèle) - Garçon sain: X^H Y - Fille malade: X^h X^h (rare, père malade + mère porteuse) - Fille conductrice (porteuse saine): X^H X^h - Fille saine non-porteuse: X^H X^H RÈGLES clés: - Père malade → toutes les filles sont conductrices - Mère conductrice → 50% garçons malades, 50% filles conductrices - Père sain ne transmet pas la maladie aux fils

$$t = \dfrac{t_{1/2}}{\ln 2} \cdot \ln\dfrac{N_0}{N}$$ avec $t_{1/2}(\text{C-14}) = 5730$ ans Raccourci si $N/N_0$ est une puissance de $1/2$: $$\dfrac{N}{N_0} = \left(\dfrac{1}{2}\right)^n \implies t = n \times 5730\ \text{ans}$$

1. Lire $N_0$ (ou $A_0$) à $t = 0$ 2. Calculer $N_0/2$ 3. Tracer ligne horizontale à $N_0/2$ 4. Lire $t$ correspondant sur l'axe $x$ $$\Rightarrow \text{ce } t = t_{1/2}$$

IgM: - 1er anticorps produit après contact initial - Pic précoce (réponse primaire) - Décline rapidement - Ne traverse pas le placenta IgG: - Anticorps dominant en phase secondaire - Pic élevé et durable - Traverse le placenta (immunité néonatale) - Anticorps de la mémoire immunologique

1. Injection vaccin (Ag atténué ou inactivé) → Réponse primaire (lente, faible) → Création de cellules mémoire (LB mémoire, LT mémoire) 2. Rappel vaccinal → Renforce la mémoire immunologique → IgG en grande quantité 3. Infection réelle → Réponse secondaire immédiate (2-5 jours) → Infection éliminée avant symptômes graves